Quels sont les risques de la consommation d’alcool pour la santé ?
L’alcool, produit psychoactif, a des effets immédiats qui dépendent surtout de l'alcoolémie. Consommer de l’alcool comporte des risques à court-terme mais aussi à plus, même en cas de faible consommation.
L’éthanol ou alcool éthylique, ou encore en langage courant alcool pur, provient de la fermentation de fruits, de grains ou de tubercules.
Après consommation, 70 à 80% de l’éthanol est absorbé au niveau du duodénum et du jéjunum.
L’ingestion de nourriture, en ralentissant la vidange gastrique, prolonge le temps de présence de l’éthanol dans l’estomac modifiant ainsi sa cinétique d’absorption. Le temps d’atteinte de la concentration plasmatique maximale en éthanol est doublé si celui-ci est ingéré pendant un repas (90 minutes en moyenne versus 45 si le sujet est à jeun).
Le volume de distribution de l’éthanol est en moyenne de 0,50 l/kg chez la femme et 0,65 l/kg chez l’homme. L’éthanol franchit facilement la barrière placentaire et les concentrations dans le liquide amniotique et chez le fœtus sont proches des concentrations plasmatiques de la mère.
Après absorption, la distribution de l’éthanol se fait en quelques minutes (demi-vie de distribution : 7 à 8 minutes) vers les organes très vascularisés comme le cerveau, les poumons et le foie.
L’alcool est éliminé essentiellement par le foie (95 %). Les 5 % restants sont éliminés par les reins, la peau, les poumons et la salive.
La pharmacocinétique de l’éthanol :
- est différente chez l’homme et chez la femme, celle-ci ayant une masse grasse plus importante ce qui entraîne une alcoolémie plus élevée pour une même quantité ingérée.
- varie avec l’âge car la répartition entre masse grasse et masse maigre évolue au cours du temps chez l’homme et la femme.
Un verre standard, tel que servi dans un bar ou un resturant, contient approximativement 10 grammes d’alcool pur quel que soit le type de boisson alcoolisée (vin, bière, apéritif ou alcool fort).
Contenu d’un verre standard en alcool pur
Ces équivalences sont basées sur la quantité d'alcool pur (degrés d’alcool) contenue dans les boissons alcoolisées : chaque verre standard contient 10g d'alcool pur. Ainsi, les contenances des verres standards sont différentes selon le degré d’alcool plus ou moins élevé de la boisson alcoolisée.
Les chiffres-clés de l'alcool
Des conséquences à court terme qui dépendent de l'alcoolémie
L’alcool est un produit psychoactif. Il modifie la conscience et les perceptions, et de ce fait le ressenti et les comportements. Les effets immédiats dépendent surtout de l’alcoolémie.
| Doses | Effets possibles |
|---|---|
| Dose faible | Sensation de détente, d’euphorie, voire d’excitation. Désinhibition Diminution des réflexes Réduction du champ visuel |
| Dose plus forte | Ivresse mauvaise coordination des mouvements, élocution troublée, diminution des réflexes et de la vigilance, état de somnolence, etc pertes de mémoire allant jusqu’au trou noir (oubli de ce qui s’est passé la veille, le buveur ayant perdu la capacité de l’enregistrer et de le mémoriser) hypothermie |
| Très forte dose | Coma éthylique qui, faute de soins, peut provoquer la mort. Le coma éthylique nécessite une hospitalisation en urgence |
Un risque majoré d’accident de la voie publique
Même si la personne ne s’en rend pas compte, les effets de l’alcool commencent à apparaître dès le premier verre. L’alcool augmente le temps de réaction. Il diminue les réflexes, la vigilance et la résistance à la fatigue. Il perturbe également la vision, l’estimation des distances et la coordination des mouvements. De plus, son effet désinhibant amène à sous-évaluer le danger et ainsi à prendre des risques : « oubli » de boucler sa ceinture ou de porter un casque, vitesse excessive, etc.
Le risque d’être responsable d’un accident de la circulation mortel est multiplié par 8 en cas de consommation d’alcool. Ce risque augmente très rapidement en fonction du taux d’alcool dans le sang : il est multiplié par 6 pour un taux compris entre 0,5 et 0,8 g/l, et par 40 pour un taux supérieur à 2 g/l.
Selon les derniers chiffres de la sécurité routière, l’alcool est en cause dans près d’1/3 des accidents mortels. Les risques sont majorés tant chez les conducteurs de véhicules (voiture, poids lourds, scooter…) que lors des déplacements à pied.
Une augmentation des risques psychosociaux
Les intoxications alcooliques aiguës exposent à de nombreux risques immédiats pour la santé ou sociaux :
- auto-agressivité
- hétéro-agressivité, et notamment violence conjugale
- rapports sexuels non protégés et/ou non désirés
Des conséquences à moyen et long terme même en cas de faible consommation
L’alcool est l’une des trois premières causes de mortalité évitable et le deuxième facteur de risque de cancer lié au mode de vie ou à l’environnement. En 2015, 41 000 décès sont estimés être attribuables à l’alcool (30 000 décès chez les hommes, 11 000 décès chez les femmes). L’alcool est associé directement ou indirectement à la survenue de plus de 200 pathologies.
Même à faible dose, la consommation d’alcool a une influence sur le développement de cancers, maladies cardiovasculaires et digestives, tension artérielle trop élevée, maladies du système nerveux et troubles psychiques.. L’alcool peut également être à l’origine de difficultés qui impactent la qualité de vie (fatigue, troubles du sommeil, problèmes de mémoire ou de concentration, etc.). Il n’y a pas de consommation d’alcool sans risque pour la santé. Ces risques sont encore peu connus des consommateurs qui peuvent aussi avoir tendance à les minimiser, les relativiser ou à les mettre à distance.
Cancers et alcool
L’alcool est un cancérigène avéré (groupe 1) classé comme tel depuis 1988 par le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC).
Le risque de développer certains cancers augmente à partir d’un verre d’alcool quotidien quel que soit l’alcool consommé qu’il s’agisse de vin, de bière ou d’alcool fort. Ainsi, 19% des cancers imputables à l’alcool se développent chez des hommes buvant moins de 40g d’alcool par jour (soit 4 verres standards) et des femmes consommant moins de 20g d’alcool par jour (soit 2 verres standards).
En France, en 2015, 8% des nouveaux cas de cancers étaient attribuables à l’alcool. C’est la deuxième cause de cancers évitables après le tabac. Cela représente environ 28 000 cancers attribuables à l’alcool en France, sur les 352 000 nouveaux cas de cancers atteignant les adultes de plus de 30 ans annuellement.
Sept localisations de cancers ont un lien avéré avec la consommation d’alcool : cancers de la bouche, du larynx, du pharynx, de l’œsophage, du foie, du colon-rectum et du sein. Le lien entre cancer du pancréas et consommation d’alcool est probable mais les données sont encore limitées.
L’alcool est donc responsable de nombreux cancers, et ce, même pour des consommations faibles. Par exemple, 1 cancer du sein sur 6 est attribuable à la consommation d’alcool et un quart de ces cancers du sein surviennent pour des consommations inférieures à 2 verres quotidiens. Le risque de cancer augmente avec la dose totale d’alcool consommée mais avec une différence selon les localisations : cette relation dose/réponse peut être, selon les localisations, soit linéaire (c’est-à-dire proportionnelle au niveau de consommation), soit non linéaire.
Ainsi, une consommation d’au moins un verre de boisson alcoolisée (environ 10g d’alcool pur) par jour augmente le risque de développer un cancer du sein (augmentation du risque de cancer du sein de 5% en pré-ménopause, 9% en post-ménopause), de la bouche (+28%), du larynx (+20%), du pharynx (+32%) et de l’œsophage (+25%). Cette relation entre niveau de consommation d’alcool et risque de cancer est proche d’être linéaire pour ces localisations.
Concernant le cancer colorectal, l’augmentation du risque de cancer en fonction de la consommation d’alcool devient significative à partir de 30g par jour puis augmente en fonction de la quantité consommée. L’augmentation du risque du cancer du foie est significative à partir d’une consommation de 45g par jour puis augmente de manière exponentielle pour les très forts consommateurs (plus de 100g par jour).
Certains mécanismes de développement des cancers attribuables à la consommation d’alcool sont communs à plusieurs localisations de cancers. Le plus important d’entre eux est la production de métabolites génotoxiques à partir de l’éthanol. D’autres mécanismes sont plus spécifiques de certaines localisations cancéreuses.
Les principales hypothèses sont les suivantes :
- L'acétaldéhyde contenu dans les boissons alcoolisées consommées ou produit à partir de l’éthanol par les bactéries présentes localement, entre directement en contact avec les muqueuses des voies aérodigestives supérieures (VADS : bouche, pharynx, larynx et œsophage) et exerce localement son effet mutagène.
- L’éthanol contenu dans les boissons alcoolisées peut agir localement comme un solvant et augmenter la perméabilité des muqueuses des VADS aux cancérogènes tels que ceux issus du tabagisme, contribuant ainsi à la synergie observée entre ces deux facteurs de risque de cancers des VADS.
- La consommation chronique d’alcool peut s’accompagner d’apports réduits en folates pouvant conduire à une déficience ou carence en folates, qui peut elle-même agir sur la méthylation de l’ADN et favoriser le développement et la progression du cancer colorectal.
- La consommation d’alcool peut augmenter les taux d’hormones stéroïdes circulantes (œstrogènes, androgènes) et agir sur les récepteurs hormonaux, mécanisme impliqué dans le cas du cancer du sein.
- Une consommation régulière et élevée de boissons alcoolisées peut favoriser le développement de pathologies hépatiques telles que la stéatose, l’hépatite ou la cirrhose, elles-mêmes facteurs de risque de cancer du foie.
Alcool et troubles cardiovasculaires
La consommation régulière d’alcool élève la pression artérielle et augmente le risque d’hypertension. L’effet de l’alcool sur la pression artérielle est dose-dépendant mais le risque d’hypertension artérielle augmente différemment chez les hommes et chez les femmes :
- chez les hommes : toute consommation d'alcool est associée à une augmentation du risque d'hypertension artérielle ;
- chez les femmes : le risque est accru pour une consommation supérieure à 30 g d’alcool par jour.
Elle favorise également les risques d’accidents vasculaires cérébraux (hémorragiques) et de fibrillation atriale (augmentation du risque de survenue à partir de 10g d’alcool par jour chez les hommes et 30g d’alcool par jour chez les femmes). L’alcool est, en effet, cardiotoxique. Il entraine des effets négatifs sur l’électrophysiologie cardiaque : raccourcissement du potentiel d’action atrial provoquant l’entrée en fibrillation atriale, effet sur le système nerveux autonome favorisant la tachycardie, modifications structurelles des oreillettes perturbant la conduction.
La cirrhose
Il existe un effet dose dépendant entre la consommation d’alcool et la cirrhose. A l’origine d’une destruction progressive des cellules hépatiques remplacées par un tissu fibreux, la cirrhose est significativement augmentée à partir d’une consommation :
- chez les femmes de 24 à 36g d’alcool par jour
- chez les hommes de 36 à 48g d’alcool par jour
La mortalité par cirrhose est significativement augmentée pour toute consommation d’alcool chez les femmes et à partir d’une consommation de 12 à 24g d’alcool par jour chez les hommes.
Les effets sur le cerveau
Outre les troubles de l’attention, de la concentration, de la mémoire, des capacités d’abstraction et des fonctions exécutives, l’intoxication alcoolique chronique peut être à l’origine d’un syndrome de Korsakoff, caractérisé par une altération massive et irréversible de la mémoire, une tendance à la fabulation pour compenser les pertes de mémoire, des troubles de l’humeur, etc.
Une consommation intense d’alcool, de type binge drinking, a des effets néfastes sur la morphologie et le fonctionnement cérébral, en particulier sur ceux des adolescents qui présentent une vulnérabilité particulière aux effets toxiques de l'alcool.
Par ailleurs, il existe un lien entre alcool et démence. Une étude publiée en 2017 (Xu et al.) montre qu’au-delà de 12,5g d’alcool par jour, le risque de démence augmente de façon linéaire et atteint le seuil de significativité lorsque la consommation d’alcool dépasse 38 g/jour. Cette relation dose-effet peut s’expliquer par la neurotoxicité de l’éthanol sur le cerveau ou par les effets indirects de l’augmentation du risque de diabète, d’hypertension et d’AVC liée à une consommation d’alcool sur le risque de démence.
La dépendance à l'alcool
Quand la dépendance s’installe, les conséquences néfastes sont nombreuses et touchent toutes les sphères de la vie du buveur. L’état de santé se dégrade tant sur le plan physique que psychologique. Les relations avec les proches et la vie de l'entourage sont perturbées. La vie professionnelle peut également être touchée.
L’alcoolo-dépendance est particulièrement toxique sur le système nerveux et provoque de nombreux troubles :
- encéphalopathies, résultant de carences vitaminiques
- troubles cognitifs, comme les démences
- crises d’épilepsie
- neuropathies
Il existe plusieurs manières de définir les troubles dus à l’usage de l’alcool. Deux grandes classifications existent : le DSM5 de l’American Psychiatric Association (qui se limite aux troubles mentaux) et la CIM-10 ou CIM-11 de l’Organisation mondiale de la santé. La CIM-10 / 11 différencie l’usage nocif et l’usage avec dépendance. Il existe ainsi un gradient de sévérité dans les troubles dus à l’usage de l’alcool.
Selon la CIM-10, le diagnostic de dépendance se base sur 6 critères :
- Un désir puissant ou compulsif d’utiliser une substance psychoactive ;
- Difficultés à contrôler l’utilisation de la substance (début ou interruption de la consommation ou niveaux d’utilisation) ;
- Syndrome de sevrage physiologique quand le sujet diminue ou arrête la consommation d’une substance psychoactive, comme en témoigne la survenue d’un syndrome de sevrage
- Caractéristique de la substance ou l’utilisation de la même substance (ou d’une substance apparentée) pour soulager ou éviter les symptômes de sevrage ;
- Mise en évidence d’une tolérance aux effets de la substance psychoactive : le sujet a besoin d’une quantité plus importante de la substance pour obtenir l’effet désiré ;
- Abandon progressif d’autres sources de plaisir et d’intérêts au profit de l’utilisation de la substance psychoactive, et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer, ou récupérer de ses effets ;
- Poursuite de la consommation de la substance malgré ces conséquences manifestement nocives. On doit s’efforcer de préciser si le sujet était au courant, ou s’il aurait dû être au courant, de la nature et de la gravité des conséquences nocives.
Une dépendance est définie par la présence de 3 critères en même temps au cours de la dernière année.
Des risques importants pendant la grossesse
En France, comme dans d’autres pays occidentaux, la consommation d’alcool pendant la grossesse est la première cause de handicap mental, d’origine non génétique, chez l’enfant.
Malgré une prise de conscience de plus en plus encourageante, trop de Français minimisent encore l’impact d’une consommation faible ou ponctuelle d’alcool sur la santé des enfants à naître. L’éthanol franchit facilement la barrière placentaire. Ainsi, l’alcoolémie du fœtus ne diffère pas de celle de sa mère. L’alcool agit sur le développement du fœtus à tous les stades de la grossesse.
Les troubles causés par l’alcoolisation fœtale (TCAF) couvrent un large panel de manifestations cliniques. Elles peuvent aller du décès de l'enfant en passant par le syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF), la forme malformative spécifique caractérisé notamment par un dysmorphie de la face ou du crâne de l'enfant, à des troubles neurodéveloppementaux isolés, c’est-à-dire sans signes physiques associés. Ces troubles ne concernent pas uniquement les situations de consommation massive ou d’alcoolo-dépendance.
Il est encore aujourd’hui impossible de définir un seuil en dessous duquel il n’y aurait pas de risque pour le bébé. C’est pourquoi, par principe de précaution, il est recommandé de ne pas boire d’alcool pendant la grossesse, voire, dans la mesure du possible, dès qu’un projet de naissance est envisagé.
La prévalence du SAF dans le monde occidental est estimée entre 0,5 et 3 pour mille naissances vivantes, tandis que les TCAF sont estimés à 9 pour mille naissances vivantes. Une prise en charge précoce permet de limiter l'impact des troubles et de développer les compétences de l'enfant.
La toxicité des boissons alcoolisées provient de l’éthanol (alcool éthylique) et de son produit de dégradation hépatique : l’acétaldéhyde. L’éthanol est une petite molécule hydrophile qui franchit le placenta par simple diffusion passive. L’alcoolémie du fœtus ne diffère donc pas de celle de sa mère voire est plus importante.
En effet, du fait de son immaturité hépatique, le fœtus ne peut métaboliser l’éthanol par la faible activité de l’enzyme de dégradation, l’alcool déshydrogénase. L’élimination de l’alcool se fait uniquement par retour placentaire dans la circulation maternelle. Elle se fait plus lentement chez le fœtus que chez sa mère en raison de la ré-ingestion du liquide amniotique chargé d'alcool, retardant ainsi sa dégradation. Pour une dose d’alcool, l’alcoolémie fœtale est donc égale ou supérieure à celle de la mère. L’éthanol est également excrété dans le lait maternel, ce qui peut prolonger la durée d'exposition de l'enfant après la naissance.
L’alcool est tératogène et neurotoxique à tous les stades de développement avec des risques spécifiques :
- au 1er trimestre de grossesse, le risque est principalement malformatif ou abortif ;
- aux 2e et 3e trimestres, les risques concernent la mise en place et la maturation du système nerveux central et la croissance générale (constitution d’un retard de croissance intra-utérin, ou RCIU).
Les mécanismes de toxicité sont multiples : ils sont à la fois directs, agissant sur les cellules en développement, et indirects. L’ensemble des facteurs mis en jeu dans l’établissement de la toxicité de l’alcool sont le support d’une forte susceptibilité individuelle contribuant à la variabilité clinique.
Les facteurs entrant en jeu dans la toxicité comprennent :
- les toxicités propres des molécules d’éthanol (toxicité directe) et de son dérivé, l’acétaldéhyde (toxicité indirecte) qui sont deux molécules tératogènes ;
- des mécanismes cellulaires et moléculaires multiples : induction d’apoptose, perturbation de substance morphogénétiques (acide rétinoïque…), mécanismes épigénétiques (modification du méthylome… ) ;
- la modulation de ces modes d’action par des facteurs génétiques (par exemple, l’efficacité d’élimination hépatique maternelle) ;
- la malnutrition calorique et les carences spécifiques de la mère (folate, zinc…) possiblement associées
- les modalités de consommation maternelle (fréquence, quantité, durée…) : il semble exister un lien avec la précocité, la fréquence et l’importance de la consommation mais tous les types de consommations sont concernés ;
- le stade de développement du bébé :
- au stade embryonnaire, c’est-à-dire jusqu'à 11 semaines d'aménorrhée qui correspond à l’organogénèse (développement des organes) : l’alcool est tératogène et toutes les cellules y sont sensibles.
- au stade fœtal qui s’étend de la 11e semaine d'aménorrhée à la naissance : l’exposition entraîne des anomalies d’organogénèse tardive, de croissance et de maturation du système nerveux central notamment par anomalies de migration, d’adhésion cellulaire, de neurotransmission et par des mécanismes cytotoxiques (directs ou indirects : neuroinflammation, apoptose…) associés.
L’ensemble des troubles causés par l’alcoolisation fœtale (TCAF) est un groupe d’affections se caractérisant par :
- Une association entre des symptômes physiques, cognitifs et comportementaux et une exposition prénatale à l’alcool
- Un continuum de sévérité fonctionnelle (de la déficience intellectuelle au trouble attentionnel caractérisé en passant par les « dys » et « multidys ») et syndromique (de formes où le trouble du neurodéveloppement est isolé, au SAF complet). Les formes de sévérité moindre ou à révélation tardive sont sous-diagnostiquées.
- Les retentissements secondaires des TCAF ou complications sont aussi à prendre en compte : difficultés d’insertion sociale, comportements à risque, retentissement thymique ou anxieux… Ces conséquences ne sont pas rares, il est montré qu’elles sont plus fréquentes que pour d’autres troubles du neurodéveloppement et d’autant plus sévères que le TCAF n’est pas diagnostiqué.
- Une impossibilité de prédiction pour l’enfant à naître des troubles qu’il présentera. Le seuil de toxicité de l’alcool sur le développement n’est pas connu, ce qui justifie l’application du principe de précaution même sur les petites consommations.
Le phénotype clinique du syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF) est d’une embryo-foetopathie associant trois critères de diagnostic, à laquelle des anomalies viscérales - cardiaques, squelettiques, rénales - peuvent être associées.
- Retard de croissance prénatal et postnatal : retard souvent proportionnel (périmètre crânien, poids, taille) qui s’installe en deuxième partie de grossesse.
- Atteinte persistante du système nerveux central, dont la manifestation la plus évidente est une insuffisance de croissance pouvant conduire à la microcéphalie, avec ou sans malformation macroscopique (corps calleux, vermis). La conséquence la plus régulière est l’apparition d’un trouble du neurodéveloppement (trouble cognitif et comportemental).
- Dysmorphie cranio-faciale (aucune anomalie prise seule n’est pathognomonique ; seul leur regroupement est évocateur) : rétrécissement des fentes palpébrales, philtrum lisse, une lèvre supérieure fine, implémentation basse des cheveux, oreilles décollées, mal ourlées et bas implantées, front bombé et étroit…
Le syndrome d’alcoolisation fœtale serait surtout associé à une consommation importante au premier trimestre de la grossesse.
Le phénotype neurocomportemental est varié mais marqué par une fragilisation intellectuelle (pouvant aller jusqu’à la déficience), un trouble du développement exécutif et attentionnel quasi constant et des difficultés de régulation émotionnelle constitutionnelles. L’évolution de ce phénotype est particulièrement sensible à l’environnement socioculturel, éducatif et affectif de l’enfant.
Il n’y a pas de différence à l’échelle individuelle entre les troubles du neurodéveloppement observés en cas de SAF et de TCAF-NS, tout au plus la sévérité est-elle en moyenne un peu plus grande dans les formes syndromiques (SAF). Elles peuvent affecter tous les champs du fonctionnement cognitif depuis des atteintes globales comme le déficit intellectuel jusque des atteintes sélectives de type trouble spécifique. La règle est aux atteintes multiples de type « multidys » potentiellement sévères en termes de retentissement adaptatif et sur les apprentissages scolaires.
Les malformations surviennent quand la consommation a lieu pendant l’organogénèse et concernent 10 à 30% des cas de troubles causés par l'alcoolisation foetale. Elles sont le plus souvent associées à un syndrome d'alcoolisation foetale mais pas toujours, il existe en effet des TCAF-NS présentant des petites singularités morphologiques ou malformations même si elles ne suffisent pas à caractériser un SAF. Par ailleurs, des malformations isolées, sans trouble du neurodéveloppement associé, ont pu être imputées à l’alcoolisation fœtale.
Les malformations dont le lien avec l’alcoolisation fœtale est le plus clair sont :
- Cardiovasculaire : communication interauriculaire (CIA), communication interventriculaire (CIV), tétralogie de Fallot…
- Cérébrale : agénésie ou hypoplasie du corps calleux, microcéphalie, hypoplasie cérébrale ou vermienne…
- Malformations squelettiques : thorax en entonnoir, anomalie vertébrale, anomalie des doigts et orteils ou de certaines articulations des membres…
- Anomalies urogénitales : ectopie, hypospade, hypoplasie ou aplasie rénale, hydronéphrose, duplication…
- Autres anomalies : hypoplasie des ongles...
Il existe des conséquences obstétricales de la consommation d’alcool pendant la grossesse : avortement spontané, mort fœtale in utero ; prématurité et ses propres complications ; syndrome d’imprégnation ou syndrome de sevrage avec hyperexcitabilité en période néonatale.
Une prise en charge précoce permet de limiter l’impact des troubles et de développer les compétences de l’enfant. Le diagnostic est difficile en raison de manifestations non spécifiques. Il faut donc penser à rechercher une possible alcoolisation fœtale en l’absence de consommation connue a priori. Une consommation déjà connue doit amener à d’autant plus de vigilance dans la recherche de symptômes. Des symptômes inexpliqués chez un nourrisson doivent, par exemple, faire penser à un syndrome de sevrage.
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